Stéroïde anabolisant – Wikipedia

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Androgène stéroïdien qui est structurellement lié et a des effets similaires à la testostérone

Stéroides anabolisants, également connu plus correctement sous le nom de stéroïdes anabolisants androgènes (AAS),(1) sont des androgènes stéroïdiens qui comprennent des androgènes naturels comme la testostérone ainsi que des androgènes synthétiques qui sont structurellement liés et ont des effets similaires à la testostérone. Ils augmentent les protéines dans les cellules, en particulier dans les muscles squelettiques, et ont également des effets virilisants à divers degrés, y compris l'induction du développement et le maintien de caractéristiques sexuelles secondaires masculines telles que la croissance des poils du visage et du corps. Le mot anabolisant, se référant à l'anabolisme, vient du grec ἀναβολή anabole, "ce qui est jeté, monticule". Les androgènes ou SAA sont l'un des trois types d'agonistes des hormones sexuelles, les autres étant des œstrogènes comme l'estradiol et des progestatifs comme la progestérone.

Les SAA ont été synthétisés dans les années 1930 et sont maintenant utilisés à des fins thérapeutiques en médecine pour stimuler la croissance musculaire et l'appétit, induire la puberté masculine et traiter les conditions de dépérissement chronique, telles que le cancer et sida. L'American College of Sports Medicine reconnaît que l'AAS, en présence d'un régime alimentaire adéquat, peut contribuer à l'augmentation du poids corporel, souvent à mesure que la masse maigre augmente et que les gains de force musculaire obtenus grâce à des exercices de haute intensité et à une alimentation appropriée peuvent être augmentés en plus. par l'utilisation d'AAS chez certains individus.(2)

Des risques pour la santé peuvent être produits par une utilisation à long terme ou des doses excessives de SAA.(3)(4) Ces effets comprennent des changements nocifs du taux de cholestérol (augmentation des lipoprotéines de basse densité et diminution des lipoprotéines de haute densité), l'acné, l'hypertension artérielle, des lésions hépatiques (principalement avec la plupart des SAA oraux) et des changements dangereux dans la structure du ventricule gauche du cœur.(5) Ces risques sont encore accrus lorsque, comme ils le font souvent, les athlètes prennent des stéroïdes avec d'autres médicaments, causant beaucoup plus de dommages à leur corps.(6) L'effet des stéroïdes anabolisants sur le cœur peut provoquer un infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux.(6) Les conditions liées aux déséquilibres hormonaux tels que la gynécomastie et la réduction de la taille des testicules peuvent également être causées par le SAA.(7) Chez les femmes et les enfants, l'AAS peut provoquer une masculinisation irréversible.(7)

Les utilisations ergogéniques du SAA dans le sport, la course et la musculation en tant que médicaments améliorant la performance sont controversées en raison de leurs effets indésirables et du potentiel d'obtenir un avantage injuste dans les compétitions physiques. Leur utilisation est qualifiée de dopage et interdite par la plupart des grands organismes sportifs. Les athlètes recherchent des médicaments pour améliorer leurs capacités athlétiques depuis le début des Jeux olympiques dans la Grèce antique.(6) Depuis de nombreuses années, les SAA sont de loin les substances dopantes les plus détectées dans les laboratoires accrédités par le CIO.(8)(9) Dans les pays où les SAA sont des substances contrôlées, il existe souvent un marché noir dans lequel des médicaments de contrebande, fabriqués clandestinement ou même contrefaits sont vendus aux utilisateurs.

Médical(Éditer)

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Divers SAA et composés apparentés.

Depuis la découverte et la synthèse de la testostérone dans les années 1930, les AAS ont été utilisés par les médecins à de nombreuses fins, avec plus ou moins de succès. Ceux-ci peuvent généralement être regroupés en utilisations anaboliques, androgéniques et autres.

Anabolisant(Éditer)

  • Stimulation de la moelle osseuse: Pendant des décennies, les SAA ont été le pilier du traitement des anémies hypoplasiques dues à la leucémie, à l'insuffisance rénale ou à l'anémie aplasique.(dix)
  • Stimulation de la croissance: l'AAS peut être utilisé par les endocrinologues pédiatriques pour traiter les enfants présentant un retard de croissance.(11) Cependant, la disponibilité de l'hormone de croissance synthétique, qui a moins d'effets secondaires, en fait un traitement secondaire.
  • Stimulation de l'appétit et préservation et augmentation de la masse musculaire: des SAA ont été administrés à des personnes souffrant de maladies chroniques comme le cancer et le SIDA.(12)(13)
  • Stimulation de la masse maigre et prévention de la perte osseuse chez les hommes âgés, comme l'indiquent certaines études.(14)(15)(16) Cependant, un essai contrôlé par placebo de 2006 sur la supplémentation en testostérone à faible dose chez des hommes âgés ayant de faibles niveaux de testostérone n'a trouvé aucun avantage sur la composition corporelle, les performances physiques, la sensibilité à l'insuline ou la qualité de vie.(17)
  • Prévention ou traitement de l'ostéoporose chez les femmes ménopausées.(18)(19) Le décanoate de nandrolone est approuvé pour cette utilisation.(20) Bien qu'ils aient été indiqués pour cette indication, les SAA ont été très peu utilisés à cette fin en raison de leurs effets secondaires virilisants.(18)(21)
  • Aide à la prise de poids suite à une intervention chirurgicale ou à un traumatisme physique, lors d'une infection chronique ou dans le cadre d'une perte de poids inexpliquée.(22)(23)
  • Contre l'effet catabolique de la corticothérapie à long terme.(22)(23)
  • Oxandrolone améliore les résultats à court et à long terme chez les personnes se rétablissant de brûlures graves et est bien établi comme traitement sûr pour cette indication.(24)(25)
  • Traitement de la petite taille idiopathique, de l'œdème de Quincke héréditaire, de l'hépatite alcoolique et de l'hypogonadisme.(26)(27)
  • La méthyltestostérone est utilisée dans le traitement de la puberté retardée, de l'hypogonadisme, de la cryptorchidie et de la dysfonction érectile chez les hommes, et à faibles doses pour traiter les symptômes de la ménopause (en particulier pour l'ostéoporose, les bouffées de chaleur et pour augmenter la libido et l'énergie), les douleurs mammaires post-partum et l'engorgement et le cancer du sein chez la femme.(28)(29)(30)

Androgénique(Éditer)

  • Thérapie de remplacement androgénique pour les hommes ayant de faibles niveaux de testostérone; également efficace pour améliorer la libido chez les hommes âgés.(31)(32)(33)(34)
  • Induction de la puberté masculine: des androgènes sont administrés à de nombreux garçons en détresse à cause d'un retard extrême de la puberté. La testostérone est maintenant presque le seul androgène utilisé à cette fin et il a été démontré qu'elle augmente la taille, le poids et la masse sans graisse chez les garçons avec une puberté retardée.(35)
  • Hormonothérapie masculinisante pour les hommes transgenres, les autres personnes transmasculines et les personnes intersexuées, en produisant des caractéristiques sexuelles secondaires masculines telles qu'un approfondissement de la voix, une augmentation de la masse osseuse et musculaire, la distribution de la graisse masculine, les poils du visage et du corps, et l'élargissement du clitoris, ainsi que mental changements tels que l'atténuation de la dysphorie de genre et l'augmentation de la libido.(36)(37)(38)(39)(40)

Autre(Éditer)

  • Traitement du cancer du sein chez la femme, bien qu'ils soient désormais très rarement utilisés à cette fin en raison de leurs effets secondaires virilisants marqués.(41)(18)(42)
  • À faibles doses en tant qu'élément de l'hormonothérapie pour les femmes ménopausées et transgenres, par exemple pour augmenter l'énergie, le bien-être, la libido et la qualité de vie, ainsi que pour réduire les bouffées de chaleur.(43)(44)(45)(46) La testostérone est généralement utilisée à cette fin, bien que la méthyltestostérone soit également utilisée.(46)(47)
  • Contraception hormonale masculine; actuellement expérimental, mais potentiel d'utilisation comme contraceptif masculin efficace, sûr, fiable et réversible.(48)

Amélioration des performances(Éditer)

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De nombreux flacons de SAA injectable

La plupart des utilisateurs de stéroïdes ne sont pas des athlètes.(49) Aux États-Unis, entre 1 et 3 millions de personnes (1% de la population) auraient utilisé le SAA.(50) Des études aux États-Unis ont montré que les utilisateurs d'AAS ont tendance à être principalement des hommes hétérosexuels de la classe moyenne avec un âge médian d'environ 25 ans qui sont des culturistes non compétitifs et des non-athlètes et utilisent les médicaments à des fins esthétiques.(51) "Chez les garçons de 12 à 17 ans, l'utilisation de stéroïdes et de médicaments similaires a bondi de 25 pour cent de 1999 à 2000, avec 20 pour cent disant qu'ils les utilisent pour le look plutôt que pour le sport, selon une étude de l'assureur Blue Cross Blue Shield." (Eisenhauer) Une autre étude a révélé que l'utilisation non médicale du SAA chez les étudiants universitaires était inférieure ou égale à 1%.(52) Selon une enquête récente, 78,4% des utilisateurs de stéroïdes étaient des bodybuilders non compétitifs et des non-athlètes, tandis qu'environ 13% ont signalé des pratiques d'injection dangereuses telles que la réutilisation d'aiguilles, le partage d'aiguilles et le partage de flacons multidoses,(53) bien qu'une étude de 2007 ait révélé que le partage d'aiguilles était extrêmement rare chez les personnes utilisant le SAA à des fins non médicales, moins de 1%.(54) Une autre étude de 2007 a révélé que 74% des utilisateurs de SAA non médicaux avaient des diplômes postsecondaires et plus avaient terminé leurs études collégiales et moins avaient échoué à terminer leurs études secondaires que ce que l'on attend de la population en général.(54) La même étude a révélé que les personnes utilisant le SAA à des fins non médicales avaient un taux d'emploi plus élevé et un revenu du ménage plus élevé que la population générale.(54) Les utilisateurs de SAA ont tendance à rechercher les médicaments qu'ils prennent plus que les autres utilisateurs de substances contrôlées; Cependant, les principales sources consultées par les utilisateurs de stéroïdes comprennent des amis, des manuels non médicaux, des forums sur Internet, des blogs et des magazines de fitness, qui peuvent fournir des informations douteuses ou inexactes.(55)

Les utilisateurs d'AAS ont tendance à être mécontents de la représentation d'AAS comme mortelle dans les médias et en politique.(56) Selon une étude, les utilisateurs de SAA se méfient également de leurs médecins et, dans l'échantillon, 56% n'avaient pas divulgué leur utilisation du SAA à leurs médecins.(57) Une autre étude de 2007 avait des résultats similaires, montrant que, alors que 66% des personnes utilisant le SAA à des fins non médicales étaient disposées à demander une surveillance médicale pour leur utilisation de stéroïdes, 58% manquaient de confiance en leur médecin, 92% estimaient que la communauté médicale connaissait l'utilisation non médicale du SAA faisait défaut et 99% estimaient que le public avait une vision exagérée des effets secondaires de l'utilisation du SAA.(54) Une étude récente a également montré que les utilisateurs de SAA à long terme étaient plus susceptibles de présenter des symptômes de dysmorphie musculaire et ont également montré une approbation plus forte des rôles masculins plus conventionnels.(58) Une étude récente du Journal of Health Psychology a montré que de nombreux utilisateurs pensaient que les stéroïdes utilisés avec modération étaient sans danger.(59)

Les AAS ont été utilisés par les hommes et les femmes dans de nombreux types de sports professionnels pour atteindre un avantage concurrentiel ou pour aider à se remettre d'une blessure. Ces sports comprennent la musculation, l'haltérophilie, le lancer du poids et autres sports d'athlétisme, le cyclisme, le baseball, la lutte, les arts martiaux mixtes, la boxe, le football et le cricket. Une telle utilisation est interdite par les règles des organes directeurs de la plupart des sports. L'utilisation du SAA se produit chez les adolescents, en particulier par ceux qui participent à des sports de compétition. Il a été suggéré que la prévalence de la consommation chez les élèves du secondaire aux États-Unis pourrait atteindre 2,7%.(60)

Les dosages(Éditer)

Formulaires disponibles(Éditer)

Les AAS les plus couramment utilisés en médecine sont la testostérone et ses nombreux esters (mais le plus souvent l'undécanoate de testostérone, l'énanthate de testostérone, le cypionate de testostérone et le propionate de testostérone),(70) les esters de nandrolone (généralement le décanoate de nandrolone et le phénylpropionate de nandrolone), le stanozolol et la métandiénone (méthandrosténolone).(1) D'autres qui ont également été disponibles et utilisés couramment mais dans une moindre mesure comprennent la méthyltestostérone, l'oxandrolone, la mestérolone et l'oxymétholone, ainsi que le propionate de drostanolone (propionate de dromostanolone), les esters de méténolone (méthylandrosténolone) (en particulier l'acétate de méténolone et l'énantymhate de méténolone), .(1) La dihydrotestostérone (DHT), connue sous le nom d'androstanolone ou stanolone lorsqu'elle est utilisée médicalement, et ses esters sont également notables, bien qu'ils ne soient pas largement utilisés en médecine.(66) L'undécylénate de boldénone et l'acétate de trenbolone sont utilisés en médecine vétérinaire.(1)

Les stéroïdes de concepteur sont des AAS qui n'ont pas été approuvés et commercialisés à des fins médicales, mais qui ont été distribués sur le marché noir.(71) Des exemples de stéroïdes de conception notables comprennent la 1-testostérone (dihydroboldénone), la méthastérone, l'énanthate de trenbolone, la désoxyméthyltestostérone, la tétrahydrogestrinone et la méthylsténbolone.(71)

Voies d'administration(Éditer)

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Un flacon de cypionate de testostérone injectable

Il existe quatre formes courantes dans lesquelles les SAA sont administrés: les pilules orales; stéroïdes injectables; crèmes / gels pour application topique; et des taches cutanées. L'administration orale est la plus pratique. La testostérone administrée par voie orale est rapidement absorbée, mais elle est en grande partie convertie en métabolites inactifs, et seulement un sixième environ est disponible sous forme active. Afin d'être suffisamment actifs lorsqu'ils sont administrés par voie orale, les dérivés de testostérone sont alkylés en position 17α, par ex. méthyltestostérone et fluoxymestérone. Cette modification réduit la capacité du foie à décomposer ces composés avant qu'ils n'atteignent la circulation systémique.

La testostérone peut être administrée par voie parentérale, mais elle a un temps d'absorption prolongé plus irrégulier et une plus grande activité musculaire sous forme d'énanthate, d'undécanoate ou d'ester cypionate. Ces dérivés sont hydrolysés pour libérer de la testostérone libre au site d'injection; le taux d'absorption (et donc le calendrier d'injection) varie selon les différents esters, mais les injections médicales sont normalement effectuées n'importe où entre une demi-semaine et une fois toutes les 12 semaines. Un programme plus fréquent peut être souhaitable afin de maintenir un niveau d'hormone plus constant dans le système.(72) Les stéroïdes injectables sont généralement administrés dans le muscle, et non dans la veine, pour éviter des changements soudains de la quantité de médicament dans la circulation sanguine. De plus, comme la testostérone estérifiée est dissoute dans l'huile, l'injection intraveineuse a le potentiel de provoquer une embolie dangereuse (caillot) dans la circulation sanguine.

Les patchs transdermiques (patchs adhésifs placés sur la peau) peuvent également être utilisés pour administrer une dose constante à travers la peau et dans la circulation sanguine. Des crèmes et des gels contenant de la testostérone appliqués quotidiennement sur la peau sont également disponibles, mais l'absorption est inefficace (environ 10%, variant selon les individus) et ces traitements ont tendance à être plus coûteux. Les personnes qui sont particulièrement actives physiquement et / ou qui se baignent souvent peuvent ne pas être de bons candidats, car le médicament peut être lavé et peut prendre jusqu'à six heures pour être complètement absorbé. Il y a aussi le risque qu'un partenaire intime ou un enfant puisse entrer en contact avec le site d'application et se doser par inadvertance; les enfants et les femmes sont très sensibles à la testostérone et peuvent subir une masculinisation involontaire et des effets sur la santé, même à de petites doses. L'injection est la méthode la plus couramment utilisée par les personnes qui administrent du SAA à des fins non médicales.(54)

Les voies d'administration traditionnelles n'ont pas d'effets différentiels sur l'efficacité du médicament. Des études indiquent que les propriétés anabolisantes du SAA sont relativement similaires malgré les différences de principes pharmacocinétiques tels que le métabolisme de premier passage. Cependant, les formes de SAA disponibles par voie orale peuvent provoquer des lésions hépatiques à fortes doses.(9)(73)

Effets indésirables(Éditer)

Les effets secondaires possibles connus du SAA comprennent:(7)(74)(75)(76)(77)

  • Dermatologique / tégumental: peau grasse, acné vulgaire, acné conglobata, séborrhée, vergetures (dues à une hypertrophie musculaire rapide), hypertrichose (croissance excessive des poils), alopécie androgénique (perte de cheveux caractéristique; calvitie du cuir chevelu), rétention d'eau / œdème.
  • Reproductif / endocrinien: modifications de la libido, infertilité réversible, hypogonadisme hypogonadotrope.
  • Spécifique à l'homme: érections spontanées, émissions nocturnes, priapisme, dysfonction érectile, gynécomastie (principalement uniquement avec SAA aromatisable et donc œstrogène), oligospermie / azoospermie, atrophie testiculaire, léiomyosarcome intratesticulaire, hypertrophie de la prostate, cancer de la prostate.
  • Spécifique à la femme: masculinisation, approfondissement irréversible de la voix, hirsutisme (croissance excessive des poils du visage / du corps), troubles menstruels (par exemple, anovulation, oligoménorrhée, aménorrhée, dysménorrhée), hypertrophie clitoridienne, atrophie mammaire, atrophie utérine, tératogénicité (chez les fœtus féminins).
  • Spécifique à l'enfant: fermeture épiphysaire prématurée et petite taille associée, puberté précoce chez les garçons, puberté retardée et précocité contrasexuelle chez les filles.
  • Psychiatrique / neurologique: sautes d'humeur, irritabilité, agressivité, comportement violent, impulsivité / imprudence, hypomanie / manie, euphorie, dépression, anxiété, dysphorie, suicidalité, délires, psychose, retrait, dépendance, neurotoxicité, troubles cognitifs.(78)(79)
  • Appareil locomoteur: hypertrophie musculaire, foulures musculaires, ruptures tendineuses, rhabdomyolyse.
  • Cardiovasculaire: dyslipidémie (p. Ex., Augmentation LDL niveaux, diminué HDL niveaux, réduits apo-A1 ), athérosclérose, hypertension, hypertrophie ventriculaire gauche, cardiomyopathie, hypertrophie du myocarde, polyglobulie / érythrocytose, arythmies, thrombose (par exemple, embolie, accident vasculaire cérébral), infarctus du myocarde, mort subite.(80)(81)
  • Hépatique: élévation des tests de la fonction hépatique (AST, ALT, bilirubine, LDH, ALP), hépatotoxicité, jaunisse, stéatose hépatique, adénome hépatocellulaire, carcinome hépatocellulaire, cholestase, péliose hépatique; le tout principalement ou exclusivement avec du SAA 17α-alkylé.(82)
  • Rénal: hypertrophie rénale, néphropathie, insuffisance rénale aiguë (secondaire à une rhabdomyolyse), glomérulosclérose segmentaire focale, carcinome rénal.
  • Autres: intolérance au glucose, résistance à l'insuline, dysfonctionnement immunitaire.(83)

Physiologique(Éditer)

Selon la durée de la consommation de drogue, il y a un risque que le système immunitaire soit endommagé. La plupart de ces effets secondaires sont dose-dépendants, le plus courant étant une pression artérielle élevée, en particulier chez les personnes souffrant d'hypertension préexistante.(84) En plus des changements morphologiques du cœur qui peuvent avoir un effet indésirable permanent sur l'efficacité cardiovasculaire.

Il a été démontré que les SAA modifient la glycémie à jeun et les tests de tolérance au glucose.(85) Les SAA tels que la testostérone augmentent également le risque de maladie cardiovasculaire(3) ou maladie coronarienne.(86)(87) L'acné est assez courante chez les utilisateurs d'AAS, principalement en raison de la stimulation des glandes sébacées par une augmentation des niveaux de testostérone.(8)(88) La conversion de la testostérone en DHT peut accélérer le taux de calvitie prématurée chez les hommes génétiquement prédisposés, mais la testostérone elle-même peut produire la calvitie chez les femmes.(89)

Un certain nombre d'effets secondaires graves peuvent survenir si les adolescents utilisent le SAA. Par exemple, le SAA peut arrêter prématurément l'allongement des os (fusion épiphysaire prématurée grâce à des niveaux accrus de métabolites œstrogènes), entraînant un retard de croissance. D'autres effets comprennent, mais sans s'y limiter, une maturation osseuse accélérée, une fréquence et une durée accrues des érections et un développement sexuel prématuré. L'utilisation du SAA à l'adolescence est également corrélée à des attitudes moins bonnes en matière de santé.(90)

Cancer(Éditer)

L'organisation de l'OMS, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), répertorie les SAA dans le groupe 2A: Probablement cancérogène pour l'homme.(91)

Cardiovasculaire(Éditer)

D'autres effets secondaires peuvent inclure des altérations de la structure du cœur, telles que l'élargissement et l'épaississement du ventricule gauche, qui altèrent sa contraction et sa relaxation, et donc la réduction du volume sanguin éjecté.(5) Les effets possibles de ces altérations cardiaques sont l'hypertension, les arythmies cardiaques, l'insuffisance cardiaque congestive, les crises cardiaques et la mort cardiaque subite.(92) Ces changements sont également observés chez les athlètes non consommateurs de drogues, mais l'utilisation de stéroïdes peut accélérer ce processus.(93)(94) Cependant, à la fois le lien entre les changements dans la structure du ventricule gauche et la fonction cardiaque diminuée, ainsi que le lien avec l'utilisation de stéroïdes ont été contestés.(95)(96)

L'utilisation d'AAS peut provoquer des changements nocifs dans les taux de cholestérol: certains stéroïdes provoquent une augmentation du «mauvais» cholestérol LDL et une diminution du «bon» cholestérol HDL.(97)

Défauts de croissance(Éditer)

L'utilisation du SAA chez les adolescents accélère la maturation osseuse et peut réduire la taille adulte à des doses élevées.(citation requise) De faibles doses de SAA telles que l'oxandrolone sont utilisées dans le traitement de la petite taille idiopathique, mais cela ne peut qu'accélérer la maturation plutôt que d'augmenter la taille adulte.(98)

Féminisation(Éditer)

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Homme de 22 ans souffrant de gynécomastie non due à l'utilisation du SAA. Avant et après la chirurgie de la gynécomastie.

Il existe également des effets secondaires spécifiques au sexe du SAA. Le développement du tissu mammaire chez les hommes, une affection appelée gynécomastie (qui est généralement causée par des taux élevés d'estradiol circulant), peut survenir en raison d'une conversion accrue de la testostérone en estradiol par l'enzyme aromatase.(99) Une fonction sexuelle réduite et une infertilité temporaire peuvent également survenir chez les hommes.(100)(101)(102) L'atrophie testiculaire, causée par la suppression des niveaux naturels de testostérone, qui inhibe la production de spermatozoïdes, est un autre effet secondaire spécifique aux hommes (la majeure partie de la masse des testicules développe des spermatozoïdes). Cet effet secondaire est temporaire; la taille des testicules revient généralement à la normale quelques semaines après l'arrêt de l'utilisation du SAA alors que la production normale de spermatozoïdes reprend.(103)

Masculinisation(Éditer)

Les effets secondaires spécifiques aux femmes comprennent une augmentation des poils corporels, un approfondissement permanent de la voix, une hypertrophie du clitoris et une diminution temporaire des cycles menstruels. Une altération de la fertilité et des kystes ovariens peuvent également survenir chez les femmes.(104) Lorsqu'il est pris pendant la grossesse, le SAA peut affecter le développement du fœtus en provoquant le développement de traits masculins chez le fœtus féminin et de traits féminins chez le fœtus masculin.(105)

Problèmes rénaux(Éditer)

Les tests rénaux ont révélé que neuf des dix utilisateurs de stéroïdes ont développé une maladie appelée glomérulosclérose segmentaire focale, un type de cicatrisation dans les reins. Les lésions rénales chez les culturistes ont des similitudes avec celles observées chez les patients souffrant d'obésité morbide, mais semblent être encore plus graves.(106)

Problèmes de foie(Éditer)

Des doses élevées de composés AAS oraux peuvent provoquer des lésions hépatiques.(4) La péliose hépatique est de plus en plus reconnue avec l'utilisation du SAA.

Neuropsychiatrique(Éditer)

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Des experts en toxicomanie en psychiatrie, en chimie, en pharmacologie, en médecine légale, en épidémiologie et dans les services de police et juridiques se sont engagés dans l'analyse delphique de 20 drogues récréatives populaires. Les SAA se classaient au 19e rang pour la dépendance, le 9e pour les dommages physiques et le 15e pour les dommages sociaux.(107)

Une revue de 2005 dans Médicaments du SNC a déterminé que "des symptômes psychiatriques importants, y compris l'agression et la violence, la manie et, moins fréquemment, la psychose et le suicide ont été associés à l'abus de stéroïdes. Les toxicomanes à long terme peuvent développer des symptômes de dépendance et de sevrage à l'arrêt du SAA".(79) Des concentrations élevées de SAA, comparables à celles probablement subies par de nombreux utilisateurs de SAA récréatifs, produisent des effets apoptotiques sur les neurones,(citation requise) soulevant le spectre d'une neurotoxicité potentiellement irréversible. La consommation récréative de SAA semble être associée à une gamme d'effets psychiatriques potentiellement prolongés, y compris les syndromes de dépendance, les troubles de l'humeur et la progression vers d'autres formes de toxicomanie, mais la prévalence et la gravité de ces divers effets restent mal comprises.(108) Il n'y a aucune preuve que la dépendance aux stéroïdes se développe à partir de thérapeutique l'utilisation du SAA pour traiter des troubles médicaux, mais des cas de dépendance au SAA ont été signalés chez des haltérophiles et des culturistes qui ont administré de manière chronique des doses supraphysiologiques.(109) Les troubles de l'humeur (par ex. Dépression, (hypo-) manie, caractéristiques psychotiques) sont susceptibles d'être dépendants de la dose et des médicaments, mais la dépendance au SAA ou les effets de sevrage ne semblent se produire que chez un petit nombre d'utilisateurs de SAA.(8)

Des études à long terme à grande échelle sur les effets psychiatriques sur les utilisateurs de SAA ne sont actuellement pas disponibles.(108) En 2003, la première étude naturaliste à long terme sur dix utilisateurs, dont sept ayant terminé l'étude, a révélé une incidence élevée de troubles de l'humeur et de toxicomanie, mais peu de changements cliniquement pertinents des paramètres physiologiques ou des mesures de laboratoire ont été notés tout au long de l'étude, et ces changements n'étaient pas clairement liés aux périodes d'utilisation des SAA déclarées.(110) Une étude de 13 mois, qui a été publiée en 2006 et qui a impliqué 320 culturistes et athlètes, suggère que le large éventail d'effets secondaires psychiatriques induits par l'utilisation du SAA est corrélé à la gravité des abus.(111)

Assertion du manuel statistique de diagnostic(Éditer)

Le DSM-IV énumère les critères de diagnostic généraux pour un trouble de la personnalité, selon les directives suivantes: "Le modèle ne doit pas être mieux pris en compte comme une manifestation d'un autre trouble mental ou des effets physiologiques directs d'une substance (par exemple, un médicament ou un médicament) ou d'un état de santé général. (par exemple, traumatisme crânien). ". En conséquence, les utilisateurs de SAA peuvent être mal diagnostiqués par un psychiatre qui n'est pas informé de leur habitude.(112)

Profils de personnalité(Éditer)

Cooper, Noakes, Dunne, Lambert et Rochford ont identifié que les personnes utilisant le SAA sont plus susceptibles d'obtenir des scores plus élevés à la limite (4,7 fois), antisocial (3,8 fois), paranoïde (3,4 fois), schizotypique (3,1 fois), histrionique (2,9 fois), passive-agressive (2,4 fois) et narcissique (1,6 fois) profils de personnalité que les non-utilisateurs.(113) D'autres études ont suggéré que le trouble de la personnalité antisociale est légèrement plus probable chez les utilisateurs de SAA que chez les non-utilisateurs (Pope et Katz, 1994).(112) Dysfonctionnement bipolaire,(114) la dépendance aux substances et les troubles des conduites ont également été associés à l'utilisation du SAA.(115)

Humeur et anxiété(Éditer)

Les troubles affectifs sont depuis longtemps reconnus comme une complication de l'utilisation du SAA. Les rapports de cas décrivent à la fois l'hypomanie et la manie, ainsi que l'irritabilité, l'exaltation, l'insouciance, les pensées accélérées et les sentiments de pouvoir et d'invincibilité qui ne répondaient pas aux critères de manie / hypomanie.(116) Sur 53 culturistes qui utilisaient AAS, 27 (51%) ont signalé des troubles de l'humeur non spécifiés.(117)

Agressivité et hypomanie(Éditer)

À partir du milieu des années 1980, les médias ont rapporté la «rage roid» comme un effet secondaire du SAA.(118):23

Une revue de 2005 a déterminé que certaines études contrôlées randomisées, mais pas toutes, ont montré que l'utilisation du SAA est corrélée à l'hypomanie et à une agressivité accrue, mais a souligné que les tentatives visant à déterminer si l'utilisation du SAA déclenche un comportement violent ont échoué, principalement en raison des taux élevés de participation.(119) Une étude de 2008 sur un échantillon représentatif à l'échelle nationale de jeunes hommes adultes aux États-Unis a révélé une association entre l'utilisation du SAA autodéclarée au cours de la vie et la participation à des actes de violence. Par rapport aux individus qui n'utilisaient pas de stéroïdes, les jeunes hommes adultes qui utilisaient le SAA ont signalé une plus grande implication dans des comportements violents même après avoir contrôlé les effets des principales variables démographiques, des comportements violents antérieurs et de la polytoxicomanie.(120) Une revue de 1996 examinant les études à l'aveugle disponibles à l'époque a également révélé que celles-ci avaient démontré un lien entre l'agression et l'utilisation de stéroïdes, mais a souligné qu'avec des estimations de plus d'un million d'utilisateurs passés ou actuels de stéroïdes aux États-Unis à cette époque, une situation extrêmement un petit pourcentage de ceux qui utilisent des stéroïdes semblent avoir subi des troubles mentaux suffisamment graves pour entraîner des traitements cliniques ou des rapports de cas médicaux.(121)

Un essai contrôlé randomisé de 1996, qui portait sur 43 hommes, n'a pas trouvé d'augmentation de la survenue de comportements de colère pendant 10 semaines d'administration d'énanthate de testostérone à 600 mg / semaine, mais cette étude a exclu les sujets qui avaient déjà abusé des stéroïdes ou en avaient antécédents psychiatriques.(122)(123) Un essai mené en 2000 avec du cypionate de testostérone à 600 mg / semaine a révélé que le traitement augmentait considérablement les scores maniaques sur le YMRS et les réponses agressives à plusieurs échelles. La réponse médicamenteuse était très variable. Cependant: 84% des sujets ont présenté des effets psychiatriques minimes, 12% sont devenus légèrement hypomaniaques et 4% (2 sujets) sont devenus nettement hypomaniaques. Le mécanisme de ces réactions variables ne peut être expliqué par des mesures démographiques, psychologiques, de laboratoire ou physiologiques.(124)

Une étude menée en 2006 sur deux paires de jumeaux identiques, dans laquelle un jumeau utilisait le SAA et l'autre non, a révélé que dans les deux cas, le jumeau utilisant des stéroïdes présentait des niveaux élevés d'agressivité, d'hostilité, d'anxiété et d'idées paranoïdes non trouvés dans le " contrôle "twin.(125) Une étude à petite échelle de 10 utilisateurs de SAA a révélé que les troubles de la personnalité du groupe B étaient des facteurs de confusion pour l'agressivité.(126)

La relation entre l'utilisation du SAA et la dépression n'est pas concluante. Il y a eu des rapports anecdotiques de dépression et de suicide chez des adolescentes utilisatrices de stéroïdes,(127) mais peu de preuves systématiques. Une revue de 1992 a révélé que le SAA pouvait à la fois soulager et provoquer la dépression, et que l'arrêt ou la diminution de l'utilisation du SAA pouvait également entraîner la dépression, mais a appelé à des études supplémentaires en raison de données disparates.(128) Dans le cas du suicide, 3,9% d'un échantillon de 77 personnes classées comme utilisatrices du SAA ont déclaré avoir tenté de se suicider pendant le sevrage (Malone, Dimeff, Lombardo et Sample, 1995).(129)

Reproducteur(Éditer)

Les androgènes tels que la testostérone, l'androstènedione et la dihydrotestostérone sont nécessaires au développement des organes du système reproducteur masculin, y compris les vésicules séminales, l'épididyme, le canal déférent, le pénis et la prostate.(130) Les SAA sont des dérivés de testostérone conçus pour maximiser les effets anabolisants de la testostérone.(131) Les AAS sont consommés par des athlètes d'élite qui participent à des sports comme l'haltérophilie, la musculation et l'athlétisme.(132) Les athlètes masculins de loisir prennent AAS pour obtenir une apparence physique «améliorée».(133)

La consommation de SAA perturbe l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique (axe HPG) chez les hommes.(130) Dans l'axe HPG, l'hormone de libération des gonadotrophines (GnRH) est sécrétée par le noyau arqué de l'hypothalamus et stimule l'hypophyse antérieure à sécréter les deux gonadotrophines, l'hormone folliculo-stimulante (FSH) et l'hormone lutéinisante (LH).(134) Chez les hommes adultes, la LH stimule les cellules de Leydig dans les testicules pour produire de la testostérone qui est nécessaire pour former de nouveaux spermatozoïdes par spermatogenèse.(130) La consommation de SAA conduit à une suppression dose-dépendante de la libération de gonadotrophines par suppression de la GnRH de l'hypothalamus (mécanisme à longue boucle) ou d'une rétroaction négative directe sur l'hypophyse antérieure pour inhiber la libération de gonadotrophine (mécanisme en boucle courte), conduisant à un hypogonadisme induit par le SAA .(130)

Pharmacologie(Éditer)

Mécanisme d'action(Éditer)

1617868812 525 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia

La pharmacodynamique du SAA est différente des hormones peptidiques. Les hormones peptidiques hydrosolubles ne peuvent pas pénétrer dans la membrane des cellules graisseuses et n'affectent qu'indirectement le noyau des cellules cibles par leur interaction avec les récepteurs de surface de la cellule. Cependant, en tant qu'hormones liposolubles, les SAA sont perméables aux membranes et influencent le noyau des cellules par action directe. L'action pharmacodynamique de l'AAS commence lorsque l'hormone exogène pénètre dans la membrane de la cellule cible et se lie à un récepteur aux androgènes (AR) situé dans le cytoplasme de cette cellule. De là, le composé hormone-récepteur diffuse dans le noyau, où il altère soit l'expression des gènes(136) ou active des processus qui envoient des signaux à d'autres parties de la cellule.(137) Différents types d'AAS se lient à l'AAR avec différentes affinités, en fonction de leur structure chimique.(8)

L'effet du SAA sur la masse musculaire est causé d'au moins deux manières:(138) tout d'abord, ils augmentent la production de protéines; deuxièmement, ils réduisent le temps de récupération en bloquant les effets du cortisol, l'hormone du stress, sur les tissus musculaires, de sorte que le catabolisme des muscles est considérablement réduit. On a émis l'hypothèse que cette réduction de la dégradation musculaire peut se produire par le biais du SAA inhibant l'action d'autres hormones stéroïdes appelées glucocorticoïdes qui favorisent la dégradation des muscles.(139) Les SAA affectent également le nombre de cellules qui se transforment en cellules de stockage de graisse, en favorisant plutôt la différenciation cellulaire en cellules musculaires.(140)

Effets anabolisants et androgènes(Éditer)

Comme leur nom l'indique, les AAS ont deux types d'effets différents, mais qui se chevauchent: anabolisant, ce qui signifie qu'ils favorisent l'anabolisme (croissance cellulaire), et androgénique (ou virilisant), meaning that they affect the development and maintenance of masculine characteristics.

Some examples of the anabolic effects of these hormones are increased protein synthesis from amino acids, increased appetite, increased bone remodeling and growth, and stimulation of bone marrow, which increases the production of red blood cells. Through a number of mechanisms AAS stimulate the formation of muscle cells and hence cause an increase in the size of skeletal muscles, leading to increased strength.(141)(142)(143)

The androgenic effects of AAS are numerous. Depending on the length of use, the side effects of the steroid can be irreversible. Processes affected include pubertal growth, sebaceous gland oil production, and sexuality (especially in fetal development). Some examples of virilizing effects are growth of the clitoris in females and the penis in male children (the adult penis size does not change due to steroids(medical citation needed) ), increased vocal cord size, increased libido, suppression of natural sex hormones, and impaired production of sperm.(144) Effects on women include deepening of the voice, facial hair growth, and possibly a decrease in breast size. Men may develop an enlargement of breast tissue, known as gynecomastia, testicular atrophy, and a reduced sperm count.(citation needed)
The androgenic:anabolic ratio of an AAS is an important factor when determining the clinical application of these compounds. Compounds with a high ratio of androgenic to an anabolic effects are the drug of choice in androgen-replacement therapy (e.g., treating hypogonadism in males), whereas compounds with a reduced androgenic:anabolic ratio are preferred for anemia and osteoporosis, and to reverse protein loss following trauma, surgery, or prolonged immobilization. Determination of androgenic:anabolic ratio is typically performed in animal studies, which has led to the marketing of some compounds claimed to have anabolic activity with weak androgenic effects. This disassociation is less marked in humans, where all AAS have significant androgenic effects.(72)

A commonly used protocol for determining the androgenic:anabolic ratio, dating back to the 1950s, uses the relative weights of ventral prostate (VP) and levator ani muscle (LA) of male rats. The VP weight is an indicator of the androgenic effect, while the LA weight is an indicator of the anabolic effect. Two or more batches of rats are castrated and given no treatment and respectively some AAS of interest. le LA/VP ratio for an AAS is calculated as the ratio of LA/VP weight gains produced by the treatment with that compound using castrated but untreated rats as baseline: (LAc,t–LAc)/(VPc,t–VPc). The LA/VP weight gain ratio from rat experiments is not unitary for testosterone (typically 0.3–0.4), but it is normalized for presentation purposes, and used as basis of comparison for other AAS, which have their androgenic:anabolic ratios scaled accordingly (as shown in the table above).(145)(146) In the early 2000s, this procedure was standardized and generalized throughout OECD in what is now known as the Hershberger assay.

Body composition and strength improvements(Éditer)

Body weight in men may increase by 2 to 5 kg as a result of short-term (<10 weeks) AAS use, which may be attributed mainly to an increase of lean mass. Animal studies also found that fat mass was reduced, but most studies in humans failed to elucidate significant fat mass decrements. The effects on lean body mass have been shown to be dose-dependent. Both muscle hypertrophy and the formation of new muscle fibers have been observed. The hydration of lean mass remains unaffected by AAS use, although small increments of blood volume cannot be ruled out.(8)

The upper region of the body (thorax, neck, shoulders, and upper arm) seems to be more susceptible for AAS than other body regions because of predominance of ARs in the upper body.(citation needed) The largest difference in muscle fiber size between AAS users and non-users was observed in type I muscle fibers of the vastus lateralis and the trapezius muscle as a result of long-term AAS self-administration. After drug withdrawal, the effects fade away slowly, but may persist for more than 6–12 weeks after cessation of AAS use.(8)

Strength improvements in the range of 5 to 20% of baseline strength, depending largely on the drugs and dose used as well as the administration period. Overall, the exercise where the most significant improvements were observed is the bench press.(8) For almost two decades, it was assumed that AAS exerted significant effects only in experienced strength athletes.(147)(148) A randomized controlled trial demonstrated, however, that even in novice athletes a 10-week strength training program accompanied by testosterone enanthate at 600 mg/week may improve strength more than training alone does.(8)(122) This dose is sufficient to significantly improve lean muscle mass relative to placebo even in subjects that did not exercise at all.(122) The anabolic effects of testosterone enanthate were highly dose dependent.(8)(149)

Dissociation of effects(Éditer)

Endogenous/natural AAS like testosterone and DHT and synthetic AAS mediate their effects by binding to and activating the AR.(1) On the basis of animal bioassays, the effects of these agents have been divided into two partially dissociable types: anabolic (myotrophic) and androgenic.(1) Dissociation between the ratios of these two types of effects relative to the ratio observed with testosterone is observed in rat bioassays with various AAS.(1) Theories for the dissociation include differences between AAS in terms of their intracellular metabolism, functional selectivity (differential recruitment of coactivators), and non-genomic mechanisms (i.e., signaling through non-AR membrane androgen receptors, or mARs).(1) Support for the latter two theories is limited and more hypothetical, but there is a good deal of support for the intracellular metabolism theory.(1)

The measurement of the dissociation between anabolic and androgenic effects among AAS is based largely on a simple but outdated and unsophisticated model using rat tissue bioassays.(1) It has been referred to as the "myotrophic–androgenic index".(1) In this model, myotrophic or anabolic activity is measured by change in the weight of the rat bulbocavernosus/levator ani muscle, and androgenic activity is measured by change in the weight of the rat ventral prostate (or, alternatively, the rat seminal vesicles), in response to exposure to the AAS.(1) The measurements are then compared to form a ratio.(1)

Intracellular metabolism(Éditer)

Testosterone is metabolized in various tissues by 5α-reductase into DHT, which is 3- to 10-fold more potent as an AR agonist, and by aromatase into estradiol, which is an estrogen and lacks significant AR affinity.(1) In addition, DHT is metabolized by 3α-hydroxysteroid dehydrogenase (3α-HSD) and 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (3β-HSD) into 3α-androstanediol and 3β-androstanediol, respectively, which are metabolites with little or no AR affinity.(1) 5α-reductase is widely distributed throughout the body, and is concentrated to various extents in skin (particularly the scalp, face, and genital areas), prostate, seminal vesicles, liver, and the brain.(1) In contrast, expression of 5α-reductase in skeletal muscle is undetectable.(1) Aromatase is highly expressed in adipose tissue and the brain, and is also expressed significantly in skeletal muscle.(1) 3α-HSD is highly expressed in skeletal muscle as well.(66)

Natural AAS like testosterone and DHT and synthetic AAS are analogues and are very similar structurally.(1) For this reason, they have the capacity to bind to and be metabolized by the same steroid-metabolizing enzymes.(1) According to the intracellular metabolism explanation, the androgenic-to-anabolic ratio of a given AR agonist is related to its capacity to be transformed by the aforementioned enzymes in conjunction with the AR activity of any resulting products.(1) For instance, whereas the AR activity of testosterone is greatly potentiated by local conversion via 5α-reductase into DHT in tissues where 5α-reductase is expressed, an AAS that is not metabolized by 5α-reductase or is already 5α-reduced, such as DHT itself or a derivative (like mesterolone or drostanolone), would not undergo such potentiation in said tissues.(1) Moreover, nandrolone is metabolized by 5α-reductase, but unlike the case of testosterone and DHT, the 5α-reduced metabolite of nandrolone has much lower affinity for the AR than does nandrolone itself, and this results in reduced AR activation in 5α-reductase-expressing tissues.(1) As so-called "androgenic" tissues such as skin/hair follicles and male reproductive tissues are very high in 5α-reductase expression, while skeletal muscle is virtually devoid of 5α-reductase, this may primarily explain the high myotrophic–androgenic ratio and dissociation seen with nandrolone, as well as with various other AAS.(1)

Aside from 5α-reductase, aromatase may inactivate testosterone signaling in skeletal muscle and adipose tissue, so AAS that lack aromatase affinity, in addition to being free of the potential side effect of gynecomastia, might be expected to have a higher myotrophic–androgenic ratio in comparison.(1) In addition, DHT is inactivated by high activity of 3α-HSD in skeletal muscle (and cardiac tissue), and AAS that lack affinity for 3α-HSD could similarly be expected to have a higher myotrophic–androgenic ratio (although perhaps also increased long-term cardiovascular risks).(1) In accordance, DHT, mestanolone (17α-methyl-DHT), and mesterolone (1α-methyl-DHT) are all described as very poorly anabolic due to inactivation by 3α-HSD in skeletal muscle, whereas other DHT derivatives with other structural features like metenolone, oxandrolone, oxymetholone, drostanolone, and stanozolol are all poor substrates for 3α-HSD and are described as potent anabolics.(66)

The intracellular metabolism theory explains how and why remarkable dissociation between anabolic and androgenic effects might occur despite the fact that these effects are mediated through the same signaling receptor, and why this dissociation is invariably incomplete.(1) In support of the model is the rare condition congenital 5α-reductase type 2 deficiency, in which the 5α-reductase type 2 enzyme is defective, production of DHT is impaired, and DHT levels are low while testosterone levels are normal.(150)(151) Males with this condition are born with ambiguous genitalia and a severely underdeveloped or even absent prostate gland.(150)(151) In addition, at the time of puberty, such males develop normal musculature, voice deepening, and libido, but have reduced facial hair, a female pattern of body hair (i.e., largely restricted to the pubic triangle and underarms), no incidence of male pattern hair loss, and no prostate enlargement or incidence of prostate cancer.(151)(152)(153)(154)(155) They also notably do not develop gynecomastia as a consequence of their condition.(153)


Functional selectivity(Éditer)

An animal study found that two different kinds of androgen response elements could differentially respond to testosterone and DHT upon activation of the AR.(156)(157) Whether this is involved in the differences in the ratios of anabolic-to-myotrophic effect of different AAS is unknown however.(156)(157)(1)

Non-genomic mechanisms(Éditer)

Testosterone signals not only through the nuclear AR, but also through mARs, including ZIP9 and GPRC6A.(158)(159) It has been proposed that differential signaling through mARs may be involved in the dissociation of the anabolic and androgenic effects of AAS.(1) Indeed, DHT has less than 1% of the affinity of testosterone for ZIP9, and the synthetic AAS metribolone and mibolerone are ineffective competitors for the receptor similarly.(159) This indicates that AAS do show differential interactions with the AR and mARs.(159) However, women with complete androgen insensitivity syndrome (CAIS), who have a 46,XY ("male") genotype and testes but a defect in the AR such that it is non-functional, are a challenge to this notion.(160) They are completely insensitive to the AR-mediated effects of androgens like testosterone, and show a perfectly female phenotype despite having testosterone levels in the high end of the normal male range.(160) These women have little or no sebum production, incidence of acne, or body hair growth (including in the pubic and axillary areas).(160) Moreover, CAIS women have lean body mass that is normal for females but is of course greatly reduced relative to males.(161) These observations suggest that the AR is mainly or exclusively responsible for masculinization and myotrophy caused by androgens.(160)(161)(162) The mARs have however been found to be involved in some of the health-related effects of testosterone, like modulation of prostate cancer risk and progression.(159)(163)

Antigonadotropic effects(Éditer)

Changes in endogenous testosterone levels may also contribute to differences in myotrophic–androgenic ratio between testosterone and synthetic AAS.(66) AR agonists are antigonadotropic – that is, they dose-dependently suppress gonadal testosterone production and hence reduce systemic testosterone concentrations.(66) By suppressing endogenous testosterone levels and effectively replacing AR signaling in the body with that of the exogenous AAS, the myotrophic–androgenic ratio of a given AAS may be further, dose-dependently increased, and this hence may be an additional factor contributing to the differences in myotrophic–androgenic ratio among different AAS.(66) In addition, some AAS, such as 19-nortestosterone derivatives like nandrolone, are also potent progestogens, and activation of the progesterone receptor (PR) is antigonadotropic similarly to activation of the AR.(66) The combination of sufficient AR and PR activation can suppress circulating testosterone levels into the castrate range in men (i.e., complete suppression of gonadal testosterone production and circulating testosterone levels decreased by about 95%).(48)(164) As such, combined progestogenic activity may serve to further increase the myotrophic–androgenic ratio for a given AAS.(66)

GABAUNE receptor modulation(Éditer)

Some AAS, such as testosterone, DHT, stanozolol, and methyltestosterone, have been found to modulate the GABAUNE receptor similarly to endogenous neurosteroids like allopregnanolone, 3α-androstanediol, dehydroepiandrosterone sulfate, and pregnenolone sulfate.(1) It has been suggested that this may contribute as an alternative or additional mechanism to the neurological and behavioral effects of AAS.(1)(165)(166)(167)(168)(169)(170)

Comparison of AAS(Éditer)

AAS differ in a variety of ways including in their capacities to be metabolized by steroidogenic enzymes such as 5α-reductase, 3-hydroxysteroid dehydrogenases, and aromatase, in whether their potency as AR agonists is potentiated or diminished by 5α-reduction, in their ratios of anabolic/myotrophic to androgenic effect, in their estrogenic, progestogenic, and neurosteroid activities, in their oral activity, and in their capacity to produce hepatotoxicity.(66)(1)(171)

Relative affinities of anabolic steroids and related steroids
SteroidChemical nameRelative binding affinities (%)
PRARERGRMRSHBGCBG
AndrostanoloneDHT1.4–1.560–120<0.1<0.1–0.30.151000.8
BoldenoneΔ1-T<150–75?<1???
Danazol2,3-Isoxazol-17α-Ety-T98?<0.1une?8dix
Dienolone9-19-NT17134<0.11.60.3??
Dimethyldienolone9-7α,17α-DiMe-19-NT1981220,16.11.7??
Dimethyltrienolone9,11-7α,17α-DiMe-19-NT3061800,12252??
Drostanolone2α-Me-DHT?????39?
Ethisterone17α-Ety-T350,1<1.0<1.0<1.025–920.3
Ethylestrenol3-DeO-17α-Et-19-NT?????<1?
Fluoxymesterone9α-F-11β-OH-17α-Me-T?????≤3?
Gestrinone9,11-17α-Ety-18-Me-19-NT75–7683–85<0.1–10773.2??
Levonorgestrel17α-Ety-18-Me-19-NT17084–87<0.1140.6–0.914–50<0.1
Mestanolone17α-Me-DHT5–10100–125?<1?84?
Mesterolone1α-Me-DHT?????82–440?
Metandienone1-17α-Me-T?????2?
Metenolone1-1-Me-DHT?????3?
Methandriol17α-Me-A5?????40?
Methasterone2α,17α-DiMe-DHT?????58?
Methyldienolone9-17α-Me-19-NT7164<0.160.4??
Methyltestosterone17α-Me-T345–125<0.11–5?5–64<0.1
Methyl-1-testosterone1-17α-Me-DHT?????69?
Metribolone9,11-17α-Me-19-NT208–210199–210<0.110–26180.2–0.8≤0.4
Mibolerone7α,17α-DiMe-19-NT214108<0.11.42.16?
Nandrolone19-NT20154–155<0.10.51.61–160,1
Norethandrolone17α-Et-19-NT?????3?
Norethisterone17α-Ety-19-NT155–15643–45<0.12.7–2.80,25–210.3
Norgestrienone9,11-17α-Ety-19-NT63–6570<0.1111.8??
Normethandrone17α-Me-19-NT100146<0.11.50.67?
Oxandrolone2-Oxa-17α-Me-DHT?????<1?
Oxymetholone2-OHMeEne-17α-Me-DHT?????≤3?
RU-2309 (17α-Me-THG)9,11-17α,18-DiMe-19-NT230143<0.115536??
Stanozolol2,3-Pyrazol-17α-Me-DHT?????1–36?
TestosteroneT1.0–1.2100<0.10.170.919–823–8
1-Testosterone1-DHT?????98?
Tibolone7α-Me-17α-Ety-19-N-5(10)-T12121????
Δ4-Tibolone7α-Me-17α-Ety-19-NT180701<121–8<1
Trenbolone9,11-19-NT74–75190–197<0.12.91.33??
Trestolone7α-Me-19-NT50–75100–125?<1?12?
Remarques: Values are percentages (%). Reference ligands (100%) were progesterone for the PR, testosterone for the AR, estradiol for the ER, dexamethasone for the GR, aldosterone for the MR, dihydrotestosterone for SHBG, and cortisol for CBG. Footnotes: une = 1-hour incubation time (4 hours is standard for this assay; may affect affinity value). Sources: See template.
Parenteral durations of androgens/anabolic steroids
MédicamentFormMajor brand namesDuration
TestosteroneAqueous suspensionAndronaq, Sterotate, Virosterone2–3 days
Testosterone propionateOil solutionAndroteston, Perandren, Testoviron3–4 days
Testosterone phenylpropionateOil solutionTestolent8 days
Testosterone isobutyrateAqueous suspensionAgovirin Depot, Perandren M14 days
Mixed testosterone estersuneOil solutionTriolandren10–20 days
Mixed testosterone estersbOil solutionTestosid Depot14–20 days
Testosterone enanthateOil solutionDelatestryl14–28 days
Testosterone cypionateOil solutionDepovirin14–28 days
Mixed testosterone esterscOil solutionSustanon 25028 days
Testosterone undecanoateOil solutionAveed, Nebido100 days
Testosterone buciclatedAqueous suspension20 Aet-1, CDB-1781e90–120 days
Nandrolone phenylpropionateOil solutionDurabolin10 days
Nandrolone decanoateOil solutionDeca Durabolin21–28 days
MethandriolAqueous suspensionNotandron, Protandren8 days
Methandriol bisenanthoyl acetateOil solutionNotandron Depot16 days
Metenolone acetateOil solutionPrimobolan3 days
Metenolone enanthateOil solutionPrimobolan Depot14 days
Noter: All are via i.m. injection. Footnotes: une = TP, TV, et TUe. b = TP et TKL. c = TP, TPP, TiCa, et TD. d = Studied but never marketed. e = Developmental code names. Sources: See template.

5α-Reductase and androgenicity(Éditer)

Testosterone can be robustly converted by 5α-reductase into DHT in so-called androgenic tissues such as skin, scalp, prostate, and seminal vesicles, but not in muscle or bone, where 5α-reductase either is not expressed or is only minimally expressed.(1) As DHT is 3- to 10-fold more potent as an agonist of the AR than is testosterone, the AR agonist activity of testosterone is thus markedly and selectively potentiated in such tissues.(1) In contrast to testosterone, DHT and other 4,5α-dihydrogenated AAS are already 5α-reduced, and for this reason, cannot be potentiated in androgenic tissues.(1) 19-Nortestosterone derivatives like nandrolone can be metabolized by 5α-reductase similarly to testosterone, but 5α-reduced metabolites of 19-nortestosterone derivatives (e.g., 5α-dihydronandrolone) tend to have reduced activity as AR agonists, resulting in reduced androgenic activity in tissues that express 5α-reductase.(1) In addition, some 19-nortestosterone derivatives, including trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone (MENT)), 11β-methyl-19-nortestosterone (11β-MNT), and dimethandrolone (7α,11β-dimethyl-19-nortestosterone), cannot be 5α-reduced.(172) Conversely, certain 17α-alkylated AAS like methyltestosterone are 5α-reduced and potentiated in androgenic tissues similarly to testosterone.(1)(66) 17α-Alkylated DHT derivatives cannot be potentiated via 5α-reductase however, as they are already 4,5α-reduced.(1)(66)

The capacity to be metabolized by 5α-reductase and the AR activity of the resultant metabolites appears to be one of the major, if not the most important determinant of the androgenic–myotrophic ratio for a given AAS.(1) AAS that are not potentiated by 5α-reductase or that are weakened by 5α-reductase in androgenic tissues have a reduced risk of androgenic side effects such as acne, androgenic alopecia (male-pattern baldness), hirsutism (excessive male-pattern hair growth), benign prostatic hyperplasia (prostate enlargement), and prostate cancer, while incidence and magnitude of other effects such as muscle hypertrophy, bone changes,(173) voice deepening, and changes in sex drive show no difference.(1)(174)

Aromatase and estrogenicity(Éditer)

Testosterone can be metabolized by aromatase into estradiol, and many other AAS can be metabolized into their corresponding estrogenic metabolites as well.(1) As an example, the 17α-alkylated AAS methyltestosterone and metandienone are converted by aromatase into methylestradiol.(175) 4,5α-Dihydrogenated derivatives of testosterone such as DHT cannot be aromatized, whereas 19-nortestosterone derivatives like nandrolone can be but to a greatly reduced extent.(1)(176) Some 19-nortestosterone derivatives, such as dimethandrolone and 11β-MNT, cannot be aromatized due to steric hindrance provided by their 11β-methyl group, whereas the closely related AAS trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone), in relation to its lack of an 11β-methyl group, can be aromatized.(176) AAS that are 17α-alkylated (and not also 4,5α-reduced or 19-demethylated) are also aromatized but to a lesser extent than is testosterone.(1)(177) However, it is notable that estrogens that are 17α-substituted (e.g., ethinylestradiol and methylestradiol) are of markedly increased estrogenic potency due to improved metabolic stability,(175) and for this reason, 17α-alkylated AAS can actually have high estrogenicity and comparatively greater estrogenic effects than testosterone.(175)(66)

The major effect of estrogenicity is gynecomastia (woman-like breasts).(1) AAS that have a high potential for aromatization like testosterone and particularly methyltestosterone show a high risk of gynecomastia at sufficiently high dosages, while AAS that have a reduced potential for aromatization like nandrolone show a much lower risk (though still potentially significant at high dosages).(1) In contrast, AAS that are 4,5α-reduced, and some other AAS (e.g., 11β-methylated 19-nortestosterone derivatives), have no risk of gynecomastia.(1) In addition to gynecomastia, AAS with high estrogenicity have increased antigonadotropic activity, which results in increased potency in suppression of the hypothalamic-pituitary-gonadal axis and gonadal testosterone production.(178)

Progestogenic activity(Éditer)

Many 19-nortestosterone derivatives, including nandrolone, trenbolone, ethylestrenol (ethylnandrol), metribolone (R-1881), trestolone, 11β-MNT, dimethandrolone, and others, are potent agonists of the progesterone receptor (AR) and hence are progestogens in addition to AAS.(1)(179) Similarly to the case of estrogenic activity, the progestogenic activity of these drugs serves to augment their antigonadotropic activity.(179) This results in increased potency and effectiveness of these AAS as antispermatogenic agents and male contraceptives (or, put in another way, increased potency and effectiveness in producing azoospermia and reversible male infertility).(179)

Oral activity and hepatotoxicity(Éditer)

Non-17α-alkylated testosterone derivatives such as testosterone itself, DHT, and nandrolone all have poor oral bioavailability due to extensive first-pass hepatic metabolism and hence are not orally active.(1) A notable exception to this are AAS that are androgen precursors or prohormones, including dehydroepiandrosterone (DHEA), androstenediol, androstenedione, boldione (androstadienedione), bolandiol (norandrostenediol), bolandione (norandrostenedione), dienedione, mentabolan (MENT dione, trestione), and methoxydienone (methoxygonadiene) (although these are relatively weak AAS).(180)(181) AAS that are not orally active are used almost exclusively in the form of esters administered by intramuscular injection, which act as depots and function as long-acting prodrugs.(1) Examples include testosterone, as testosterone cypionate, testosterone enanthate, and testosterone propionate, and nandrolone, as nandrolone phenylpropionate and nandrolone decanoate, among many others (see here for a full list of testosterone and nandrolone esters).(1) An exception is the very long-chain ester testosterone undecanoate, which is orally active, albeit with only very low oral bioavailability (approximately 3%).(182) In contrast to most other AAS, 17α-alkylated testosterone derivatives show resistance to metabolism due to steric hindrance and are orally active, though they may be esterified and administered via intramuscular injection as well.(1)

In addition to oral activity, 17α-alkylation also confers a high potential for hepatotoxicity, and all 17α-alkylated AAS have been associated, albeit uncommonly and only after prolonged use (different estimates between 1 and 17%),(183)(184) with hepatotoxicity.(1)(185)(186) In contrast, testosterone esters have only extremely rarely or never been associated with hepatotoxicity,(184) and other non-17α-alkylated AAS only rarely,(citation needed) although long-term use may reportedly still increase the risk of hepatic changes (but at a much lower rate than 17α-alkylated AAS and reportedly not at replacement dosages).(183)(187)(70)(additional citation(s) needed) In accordance, D-ring glucuronides of testosterone and DHT have been found to be cholestatic.(188)

Aside from prohormones and testosterone undecanoate, almost all orally active AAS are 17α-alkylated.(189) A few AAS that are not 17α-alkylated are orally active.(1) Some examples include the testosterone 17-ethers cloxotestosterone, quinbolone, and silandrone,(citation needed) which are prodrugs (to testosterone, boldenone (Δ1-testosterone), and testosterone, respectively), the DHT 17-ethers mepitiostane, mesabolone, and prostanozol (which are also prodrugs), the 1-methylated DHT derivatives mesterolone and metenolone (although these are relatively weak AAS),(1)(70) and the 19-nortestosterone derivatives dimethandrolone and 11β-MNT, which have improved resistance to first-pass hepatic metabolism due to their 11β-methyl groups (in contrast to them, the related AAS trestolone (7α-methyl-19-nortestosterone) is not orally active).(1)(179) As these AAS are not 17α-alkylated, they show minimal potential for hepatotoxicity.(1)

Neurosteroid activity(Éditer)

DHT, via its metabolite 3α-androstanediol (produced by 3α-hydroxysteroid dehydrogenase (3α-HSD)), is a neurosteroid that acts via positive allosteric modulation of the GABAUNE receptor.(1) Testosterone, via conversion into DHT, also produces 3α-androstanediol as a metabolite and hence has similar activity.(1) Some AAS that are or can be 5α-reduced, including testosterone, DHT, stanozolol, and methyltestosterone, among many others, can or may modulate the GABAUNE receptor, and this may contribute as an alternative or additional mechanism to their central nervous system effects in terms of mood, anxiety, aggression, and sex drive.(1)(165)(166)(167)(168)(169)(170)

Chimie(Éditer)

AAS are androstane or estrane steroids. They include testosterone (androst-4-en-17β-ol-3-one) and derivatives with various structural modifications such as:(1)(190)(66)

  • 17α-Alkylation: methyltestosterone, metandienone, fluoxymesterone, oxandrolone, oxymetholone, stanozolol, norethandrolone, ethylestrenol
  • 19-Demethylation: nandrolone, trenbolone, norethandrolone, ethylestrenol, trestolone, dimethandrolone
  • 5α-Reduction: androstanolone, drostanolone, mestanolone, mesterolone, metenolone, oxandrolone, oxymetholone, stanozolol
  • 3β- and/or 17β-esterification: testosterone enanthate, nandrolone decanoate, drostanolone propionate, boldenone undecylenate, trenbolone acetate

As well as others such as 1-dehydrogenation (e.g., metandienone, boldenone), 1-substitution (e.g., mesterolone, metenolone), 2-substitution (e.g., drostanolone, oxymetholone, stanozolol), 4-substitution (e.g., clostebol, oxabolone), and various other modifications.(1)(190)(66)

Structural aspects of androgens and anabolic steroids
ClassesAndrogenStructureChemical nameFonctionnalités
Testosterone4-Hydroxytestosteroneune
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- Stéroïde anabolisant - Wikipedia17α-Alkylated testosterone
Bolasterone
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1617868812 543 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
17α-Ethyltestosterone
Fluoxymesterone
1617868812 280 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
9α-Fluoro-11β-hydroxy-17α-methyltestosterone
Formebolone
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1617868812 119 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
17α-Methyltestosterone 3-hexyl enol etherEther
Oxymesterone
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1617868812 49 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
1α,7α-Diacetylthio-17α-methyltestosterone
Other 17α-substituted testosteroneDanazol
- Stéroïde anabolisant - WikipediaDihydrotestosterone
1-Testosteroneune
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1617868812 704 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
2α-Methyl-4,5α-dihydrotestosterone
Epitiostanol
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- Stéroïde anabolisant - Wikipedia17α-Alkylated dihydrotestosterone
Androisoxazole
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- Stéroïde anabolisant - Wikipedia19-Nortestosterone
11β-Methyl-19-nortestosteroneune
1617868812 902 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
11β-Methyl-19-nortestosterone
19-Nor-5-androstenediolune
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1617868812 483 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
9-Dehydro-19-nortestosterone
Dimethandroloneune
1617868812 728 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
7α,11β-Dimethyl-19-nortestosterone
Methoxydienoneune
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1617868813 243 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
7α-Methyl-19-nortestosterone
Trenbolone
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1617868813 123 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
7α-Methyl-19-nor-4-androstenedioneProhormone
17α-Alkylated 19-nortestosteroneDimethyltrienoloneune
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1617868813 961 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
7α,17α-Dimethyl-19-nortestosterone
Norboletoneune
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1617868813 537 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
17α-Ethyl-19-nortestosterone
Normethandrone
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- Stéroïde anabolisant - WikipediaOther 17α-substituted 19-nortestosterone
Gestrinone
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Remarques: Esters of androgens and anabolic steroids are mostly not included in this table; see here instead. Weakly androgenic progestins are mostly not included in this table; see here instead. Footnotes: une = Never marketed.

Detection in body fluids(Éditer)

The most commonly employed human physiological specimen for detecting AAS usage is urine, although both blood and hair have been investigated for this purpose. The AAS, whether of endogenous or exogenous origin, are subject to extensive hepatic biotransformation by a variety of enzymatic pathways. The primary urinary metabolites may be detectable for up to 30 days after the last use, depending on the specific agent, dose and route of administration. A number of the drugs have common metabolic pathways, and their excretion profiles may overlap those of the endogenous steroids, making interpretation of testing results a very significant challenge to the analytical chemist. Methods for detection of the substances or their excretion products in urine specimens usually involve gas chromatography–mass spectrometry or liquid chromatography-mass spectrometry.(191)(192)(193)(194)

L'histoire(Éditer)

Discovery of androgens(Éditer)

The use of gonadal steroids pre-dates their identification and isolation. Extraction of hormones from urines began in China c. 100 BCE.(citation needed) Medical use of testicle extract began in the late 19th century while its effects on strength were still being studied.(144) The isolation of gonadal steroids can be traced back to 1931, when Adolf Butenandt, a chemist in Marburg, purified 15 milligrams of the male hormone androstenone from tens of thousands of litres of urine. This steroid was subsequently synthesized in 1934 by Leopold Ružička, a chemist in Zurich.(195)

In the 1930s, it was already known that the testes contain a more powerful androgen than androstenone, and three groups of scientists, funded by competing pharmaceutical companies in the Netherlands, Germany, and Switzerland, raced to isolate it.(195)(196) This hormone was first identified by Karoly Gyula David, E. Dingemanse, J. Freud and Ernst Laqueur in a May 1935 paper "On Crystalline Male Hormone from Testicles (Testosterone)."(197) They named the hormone testosterone, from the stems of testicle et sterol, and the suffix of ketone. The chemical synthesis of testosterone was achieved in August that year, when Butenandt and G. Hanisch published a paper describing "A Method for Preparing Testosterone from Cholesterol."(198) Only a week later, the third group, Ruzicka and A. Wettstein, announced a patent application in a paper "On the Artificial Preparation of the Testicular Hormone Testosterone (Androsten-3-one-17-ol)."(199) Ruzicka and Butenandt were offered the 1939 Nobel Prize in Chemistry for their work, but the Nazi government forced Butenandt to decline the honor, although he accepted the prize after the end of World War II.(195)(196)

Clinical trials on humans, involving either PO doses of methyltestosterone or injections of testosterone propionate, began as early as 1937.(195) Testosterone propionate is mentioned in a letter to the editor of Strength and Health magazine in 1938; this is the earliest known reference to an AAS in a U.S. weightlifting or bodybuilding magazine.(195) There are often reported rumors that German soldiers were administered AAS during the Second World War, the aim being to increase their aggression and stamina, but these are, as yet, unproven.(118):6 Adolf Hitler himself, according to his physician, was injected with testosterone derivatives to treat various ailments.(200) AAS were used in experiments conducted by the Nazis on concentration camp inmates,(200) and later by the allies attempting to treat the malnourished victims that survived Nazi camps.(118):6 President John F. Kennedy was administered steroids both before and during his presidency.(201)

Development of synthetic AAS(Éditer)

The development of muscle-building properties of testosterone was pursued in the 1940s, in the Soviet Union and in Eastern Bloc countries such as East Germany, where steroid programs were used to enhance the performance of Olympic and other amateur weight lifters. In response to the success of Russian weightlifters, the U.S. Olympic Team physician John Ziegler worked with synthetic chemists to develop an AAS with reduced androgenic effects.(202) Ziegler's work resulted in the production of methandrostenolone, which Ciba Pharmaceuticals marketed as Dianabol. The new steroid was approved for use in the U.S. by the Food and Drug Administration (FDA) in 1958. It was most commonly administered to burn victims and the elderly. The drug's off-label users were mostly bodybuilders and weight lifters. Although Ziegler prescribed only small doses to athletes, he soon discovered that those having abused Dianabol suffered from enlarged prostates and atrophied testes.(203) AAS were placed on the list of banned substances of the International Olympic Committee (IOC) in 1976, and a decade later the committee introduced 'out-of-competition' doping tests because many athletes used AAS in their training period rather than during competition.(8)

Three major ideas governed modifications of testosterone into a multitude of AAS: Alkylation at C17α position with methyl or ethyl group created POly active compounds because it slows the degradation of the drug by the liver; esterification of testosterone and nortestosterone at the C17β position allows the substance to be administered parenterally and increases the duration of effectiveness because agents soluble in oily liquids may be present in the body for several months; and alterations of the ring structure were applied for both PO and parenteral agents to seeking to obtain different anabolic-to-androgenic effect ratios.(8)

Society and culture(Éditer)

Etymology(Éditer)

Androgens were discovered in the 1930s and were characterized as having effects described as androgenic (i.e., virilizing) and anabolic (e.g., myotrophic, renotrophic).(66)(1) Le terme anabolic steroid can be dated as far back as at least the mid-1940s, when it was used to describe the at-the-time hypothetical concept of a testosterone-derived steroid with anabolic effects but with minimal or no androgenic effects.(204) This concept was formulated based on the observation that steroids had ratios of renotrophic to androgenic potency that differed significantly, which suggested that anabolic and androgenic effects might be dissociable.(204)

In 1953, a testosterone-derived steroid known as norethandrolone (17α-ethyl-19-nortestosterone) was synthesized at G. D. Searle & Company and was studied as a progestin, but was not marketed.(205) Subsequently, in 1955, it was re-examined for testosterone-like activity in animals and was found to have similar anabolic activity to testosterone, but only one-sixteenth of its androgenic potency.(205)(206) It was the first steroid with a marked and favorable separation of anabolic and androgenic effect to be discovered, and has accordingly been described as the "first anabolic steroid".(207)(208) Norethandrolone was introduced for medical use in 1956, and was quickly followed by numerous similar steroids, for instance nandrolone phenylpropionate in 1959 and stanozolol in 1962.(207)(208)(209)(210) With these developments, anabolic steroid became the preferred term to refer to such steroids (over "androgen"), and entered widespread use.

Although anabolic steroid was originally intended to specifically describe testosterone-derived steroids with a marked dissociation of anabolic and androgenic effect, it is applied today indiscriminately to all steroids with AR agonism-based anabolic effects regardless of their androgenic potency, including even non-synthetic steroids like testosterone.(66)(1)(205) While many anabolic steroids have diminished androgenic potency in comparison to anabolic potency, there is no anabolic steroid that is exclusively anabolic, and hence all anabolic steroids retain at least some degree of androgenicity.(66)(1)(205) (Likewise, all "androgens" are inherently anabolic.)(66)(1)(205) Indeed, it is probably not possible to fully dissociate anabolic effects from androgenic effects, as both types of effects are mediated by the same signaling receptor, the AR.(1) As such, the distinction between the terms anabolic steroid et androgen is questionable, and this is the basis for the revised and more recent term anabolic–androgenic steroid (AAS).(66)(1)(205)

Legal status(Éditer)

1617868813 306 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
Various compounds with anabolic and androgenic effects, their relation with AAS

The legal status of AAS varies from country to country: some have stricter controls on their use or prescription than others though in many countries they are not illegal. In the U.S., AAS are currently listed as Schedule III controlled substances under the Controlled Substances Act, which makes simple possession of such substances without a prescription a federal crime punishable by up to one year in prison for the first offense. Unlawful distribution or possession with intent to distribute AAS as a first offense is punished by up to ten years in prison.(211) In Canada, AAS and their derivatives are part of the Controlled Drugs and Substances Act and are Schedule IV substances, meaning that it is illegal to obtain or sell them without a prescription; however, possession is not punishable, a consequence reserved for schedule I, II, or III substances. Those guilty of buying or selling AAS in Canada can be imprisoned for up to 18 months.(212) Import and export also carry similar penalties.

In Canada, researchers have concluded that steroid use among student athletes is extremely widespread. A study conducted in 1993 by the Canadian Centre for Drug-Free Sport found that nearly 83,000 Canadians between the ages of 11 and 18 use steroids.(213) AAS are also illegal without prescription in Australia,(214) Argentina,(citation needed) Brazil,(citation needed) and Portugal,(citation needed) and are listed as Class C Controlled Drugs in the United Kingdom. AAS are readily available without a prescription in some countries such as Mexico and Thailand.

États Unis(Éditer)

1617868813 108 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
Steroid pills intercepted by the US Drug Enforcement Administration during the Operation Raw Deal bust in September 2007.

The history of the U.S. legislation on AAS goes back to the late 1980s, when the U.S. Congress considered placing AAS under the Controlled Substances Act following the controversy over Ben Johnson's victory at the 1988 Summer Olympics in Seoul. AAS were added to Schedule III of the Controlled Substances Act in the Anabolic Steroids Control Act of 1990.(215)

The same act also introduced more stringent controls with higher criminal penalties for offenses involving the illegal distribution of AAS and human growth hormone. By the early 1990s, after AAS were scheduled in the U.S., several pharmaceutical companies stopped manufacturing or marketing the products in the U.S., including Ciba, Searle, Syntex, and others. In the Controlled Substances Act, AAS are defined to be any drug or hormonal substance chemically and pharmacologically related to testosterone (other than estrogens, progestins, and corticosteroids) that promote muscle growth. The act was amended by the Anabolic Steroid Control Act of 2004, which added prohormones to the list of controlled substances, with effect from January 20, 2005.(216)

United Kingdom(Éditer)

In the United Kingdom, AAS are classified as class C drugs for their illegal abuse potential, which puts them in the same class as benzodiazepines. AAS are in Schedule 4, which is divided in 2 parts; Part 1 contains most of the benzodiazepines and Part 2 contains the AAS.

Part 1 drugs are subject to full import and export controls with possession being an offence without an appropriate prescription. There is no restriction on the possession when it is part of a medicinal product. Part 2 drugs require a Home Office licence for importation and export unless the substance is in the form of a medicinal product and is for self-administration by a person.(217)

Status in sports(Éditer)

1617868813 441 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
Legal status of AAS and other drugs with anabolic effects in Western countries

AAS are banned by all major sports bodies including Association of Tennis Professionals, Major League Baseball, Fédération Internationale de Football Association(218) the Olympics,(219) the National Basketball Association,(220) the National Hockey League,(221) World Wrestling Entertainment and the National Football League.(222) The World Anti-Doping Agency (WADA) maintains the list of performance-enhancing substances used by many major sports bodies and includes all anabolic agents, which includes all AAS and precursors as well as all hormones and related substances.(223)(224) Spain has passed an anti-doping law creating a national anti-doping agency.(225) Italy passed a law in 2000 where penalties range up to three years in prison if an athlete has tested positive for banned substances.(226) In 2006, Russian President Vladimir Putin signed into law ratification of the International Convention Against Doping in Sport which would encourage cooperation with WADA. Many other countries have similar legislation prohibiting AAS in sports including Denmark,(227) France,(228) the Netherlands(229) and Sweden.(230)

Usage(Éditer)

Law enforcement(Éditer)

United States federal law enforcement officials have expressed concern about AAS use by police officers. "It's a big problem, and from the number of cases, it's something we shouldn't ignore. It's not that we set out to target cops, but when we're in the middle of an active investigation into steroids, there have been quite a few cases that have led back to police officers," says Lawrence Payne, a spokesman for the United States Drug Enforcement Administration.(231) The FBI Law Enforcement Bulletin stated that “Anabolic steroid abuse by police officers is a serious problem that merits greater awareness by departments across the country".(232) It is also believed that police officers across the United Kingdom "are using criminals to buy steroids" which he claims to be a top risk factor for police corruption.

Professional wrestling(Éditer)

Following the murder-suicide of Chris Benoit in 2007, the Oversight and Government Reform Committee investigated steroid usage in the wrestling industry.(233) The Committee investigated WWE and Total Nonstop Action Wrestling (now known as Impact Wrestling), asking for documentation of their companies' drug policies. WWE CEO and Chairman, Linda and Vince McMahon respectively, both testified. The documents stated that 75 wrestlers—roughly 40 percent—had tested positive for drug use since 2006, most commonly for steroids.(234)(235)

Économie(Éditer)

1617868813 41 Steroide anabolisant Wikipedia - Stéroïde anabolisant - Wikipedia
Several large buckets containing tens of thousands of AAS vials confiscated by the DEA during Operation Raw Deal in 2007.

AAS are frequently produced in pharmaceutical laboratories, but, in nations where stricter laws are present, they are also produced in small home-made underground laboratories, usually from raw substances imported from abroad.(236) In these countries, the majority of steroids are obtained illegally through black market trade.(237)(238) These steroids are usually manufactured in other countries, and therefore must be smuggled across international borders. As with most significant smuggling operations, organized crime is involved.(239)

In the late 2000s, the worldwide trade in illicit AAS increased significantly, and authorities announced record captures on three continents. In 2006, Finnish authorities announced a record seizure of 11.8 million AAS tablets. A year later, the DEA seized 11.4 million units of AAS in the largest U.S seizure ever. In the first three months of 2008, Australian customs reported a record 300 seizures of AAS shipments.(240)

In the U.S., Canada, and Europe, illegal steroids are sometimes purchased just as any other illegal drug, through dealers who are able to obtain the drugs from a number of sources. Illegal AAS are sometimes sold at gyms and competitions, and through the mail, but may also be obtained through pharmacists, veterinarians, and physicians.(241) In addition, a significant number of counterfeit products are sold as AAS, in particular via mail order from websites posing as overseas pharmacies. In the U.S., black-market importation continues from Mexico, Thailand, and other countries where steroids are more easily available, as they are legal.(242)

Research(Éditer)

AAS, alone and in combination with progestogens, have been studied as potential male hormonal contraceptives.(48) Dual AAS and progestins such as trestolone and dimethandrolone undecanoate have also been studied as male contraceptives, with the latter under active investigation as of 2018.(243)(179)(244)

Topical androgens have been used and studied in the treatment of cellulite in women.(245) Topical androstanolone on the abdomen has been found to significantly decrease subcutaneous abdominal fat in women, and hence may be useful for improving body silhouette.(245) However, men and hyperandrogenic women have higher amounts of abdominal fat than healthy women, and androgens have been found to increase abdominal fat in postmenopausal women and transgender men as well.(246)

Voir également(Éditer)

Références(Éditer)

(247)

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